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他性情孤僻一生未娶只爱骏马常年和马群生活在一起对世俗权力、红尘杂务一点都不关心也没有丝毫的兴趣TMAO是肠道菌群衍生的终末代谢产物人体不会合成TMAO肠源性三甲胺（trimethylamineTMA）的氧化是内源性TMAO的主要来源体内TMAO水平往往与饮食、肠道菌群丰度和遗传有关摄入富含胆碱的饮食是其升高的决定因素[7]特异性复合酶Cut C/D将未吸收的膳食胆碱代谢为TMATMA在肝门静脉系统循环中被肝单胺氧化酶3（flavin-containing monooxygenase 3FMO3）氧化形成TMAO多个临床队列研究表明高水平的TMAO与CVD的风险增加呈强正相关并可预测慢性心力衰竭和卒中的不良结果[8-9]一项临床队列研究通过代谢组学方法探索了肠道菌群与CVD之间的潜在因果关系鉴定了与膳食磷脂酰胆碱相关的3种代谢物包括胆碱、TMAO和甜菜碱[10]巨噬细胞作为AS斑块中主要的免疫细胞在加速AS斑块形成和炎症发展中具有重要作用是泡沫细胞的主要来源CD36是介导巨噬细胞内吞LDL-C的主要膜受体其与氧化修饰低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoproteinox-LDL）结合促进细胞内胆固醇积累、巨噬细胞泡沫化形成和炎症激活[11]过量的TMAO可通过激活CD36、清道夫受体A1、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor 1LOX-1）的表达加速胆固醇超负荷的巨噬细胞向泡沫细胞转化的进程当FMO3敲除后小鼠体内TMAO的循环水平显著降低研究显示敲除FMO3可以通过促进小鼠的胆固醇逆向转运（reverse cholesterol transportRCT）来调节胆固醇平衡[12]内皮功能障碍是AS加速发展的重要驱动因素TMAO水平升高通过激活NOD样受体热蛋白结构域3（NOD like receptor family pyrin domain containing 3NLRP3）炎症小体增加白细胞介素-1β（interleukin-1βIL-1β）和IL-18的表达从而诱导内皮损伤和血管炎症[13]